高血压病危害大,无症状不代表血压正常 – 24H –

一、高血压概述。  1、血压是如何形成的?人体的心血管系统是重要的运输系统。心脏就像一个血泵,它有规律地收缩、舒张使得血液在血管内不断流动,把氧气和营养物质运送到各部,并将各器官的代谢废物运送到相应的脏器进行处理,这对于维持人体的正常功能是至关重要的。  血液在血管内流动时对血管壁的侧压力叫血压。在动脉内的压力叫动脉压,在静脉和毛细血管内的压力分别叫静脉压和毛细血管压。产生血压的主要原因是心脏收缩所产生的能量,一部分表现为对血液的推动力,另一部分表现为血液作用于血管壁的侧压。我们体内的循环血液量的多少,心脏收缩的强弱,大动脉弹性的好坏,特别是外周小动脉的阻力的大小决定着血压的高低。
医学上所指的血压通常是指上臂肱动脉血压。血压的测定是以大气压为基点,用血压高过大气压的数值表示血压的高度,以毫米汞柱(mmHg)为单位,也可以用千帕(kPa)为单位,1mmHg=0.133kPa,
1kpa=7.5mmHg。  心脏每跳动一次,即心室每收缩、舒张一次,构成一个心动周期。动脉血压随着心室的收缩和舒张而发生规律性的波动。心室收缩时,动脉压升高,它所达到的最高值称为收缩压,心室舒张时,动脉压下降,它所达到的最低值称为舒张压。收缩压与舒张压之间的差值称为脉压也称压差。  2、什么是血压、高血压、低血压?血液在血管内流动的压力叫血压。正像自来水管内必须有足够的压力才能保障供水一样,血液正常的流动也必须有适当的压力,也就是必须有合适的血压。血压过低称为低血压,是指收缩压<90毫米汞柱、舒张压<60毫米汞柱,这通常发生在一些急重病人,多是休克的一种表现,需要在医院里进行救治。临床上最常见的则是血压不适当地增高,即高血压。  高血压如果是由肾脏病、内分泌代谢病等引起称为继发性高血压,这只占高血压人群的5%至10%,而占90%以上的高血压患者病因尚未完全明了,
医学上称为原发性高血压,又称高血压病。  3、高血压的流行病学。高血压病是当代最常见的流行病之一,估计全国高血压病人已超过1亿1000万,而且还以每年新发400万的速度递增。市每4个人中就有一个高血压病患者。患了高血压病如得不到有效治疗,其自然与必然的过程是——自最早期的“暂时性血压升高(波动性高血压)”,经由“无症状的持续性高血压”及“无症状的血管病变”,到脑、心、肾、眼等各脏器的并发症出现。尚有突发高血压急症(高血压危象、高血压脑病),及由高血压诱发的心脑血管病事件(急性左心衰竭、急性心肌梗塞、恶性心律失常、猝死、脑卒中等)的,最终使人甚至死亡。据报道,60%以上的冠心病人、80%以上的脑血栓病人、90%的脑出血病人合并有高血压病。一般说高血压病人发展到冠心病平均年限为5~10年,发展成脑卒中平均年限为10~15年。我国几个地区的调查资料显示,高血压病脑血管病发病率是血压正常者的4~8倍。高血压发生的年龄越早、血压升高的程度越高、持续的时间越长,发生心脑血管病的机会越多。有研究表明,血压升高可以在无临床症状,或仅偏高但尚未达到临床高血压标准时,即可使心脑血管病的发病率成倍增高。高血压就是这样慢慢下,悄无声响地置人于死地,所以人们都把高血压病看做为“无声杀手”。我们对它不能掉以轻心等闲视之。  二、高血压病因  高血压病的发病机理尚待阐明。其病理生理是多因素的,动脉压不仅决定于血管阻力,也决定于输出量,心脏也参与某些高血压的发病;血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素,又受许多其它因素的影响,无论在正常血压或高血压情况下,植物神经系统部促进血压的调节,而这个调节机制是复杂的。影响血压的任何环节发生功能性成器质性病变,都会引起血压升高。目前有多种学说:  1、原学说:认为机体内、外的不良刺激,引起反复的紧张和创伤,导致大脑皮质兴奋和过程失调,皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶,引起小动脉痉挛,周围阻力增高,因而导致血压升高。  2、神经原学说:认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官,当此反射弧出现异常情况,可使靶器官——周围小动脉痉挛而致血压升高。  3、内分泌学说:认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩,肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激未使纳和水储留,并影响血管的反应性,都可导致血压升高。门多数病人这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。因此很难解释高血压病与儿茶酚脸和肾上腺皮质激素的分泌增多订关,而可能是病人的交感神经系统功能状态与正不同,小动脉对微小的几条酚胶分泌增多产生强烈反应所致。  4、肾原学说(肾素-血管紧张素-醛固酮学说):认为肾脏缺血时,肾小球旁器中球旁细胞和(或)血销减少、血钾增多时,致密斑细胞增加肾素(蛋白质水解酶)分泌、肾素进入血据环中,在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原(α球蛋白)形成血管紧张素Ⅰ(10肽),血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环,在酶的作用下,形成血管紧张素Ⅱ(8肽),后者又经酶作用脱去天门冬氨酸为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ!可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高(血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱)。它们还作用于肾上腺皮质球状带,促使醛固酮分泌增加,引起钠潴留和血容量增加,从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的性,但同时也肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多,检查证明,54%~64%的高血压病病人血浆肾素活性正常,2O%~30%病人低于正常,约16%病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用,但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。  5、遗传学说:认为本病具单基因异常遗传特性,可能在某一生化机制中存在缺陷;也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的,多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。  6、过多摄销学说:认为钠潴留使细胞外液增多,引起心排血量增高,小动脉壁的含水量增高,引起周围阻力增高;细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高,均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的,仅对有遗传缺陷的人才起作用。  近年来研究提示,徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用,其它盐类固醇有时也起重要作用。这些激素的生理效应正在继续研究中。神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向,尤其是阻断肾素轴,不同受体和神经递质合成药的问世和应用,为高血压病发病原理的研究提供了新途径。上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。目前看来,血管阻力异常似较心排血量异常更为重要,小动脉收缩的原因业已明了,正在研究收缩器的组成部分。有资料说明,细胞膜异常(一种或多种),如膜钙泵缺乏,使细胞内、外钙平衡失调,这可能是家族性高血压病的原因之一。  此外,大脑皮质功能爱障碍可引起交感神经兴奋,使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多,进而促发高血压病的发生。  7、中医的观点。祖国医学认为本病与肝、肾有关。体质的偏盛或偏虚、气血功能失调是发病的内在因素。其发病机理为上实下虚,上实为肝气郁结,肝火、肝风上犹,气血并走于上。下虚为肾阴虚报,水不涵木,肝失,而致肝阳偏盛。日久阴损及阳,又导致两虚,出现相应的征候。一般情况下早期多为肝阳偏盛,中期多属肝肾阴虚,晚期多属两虚。  三、高血压分级  1999年世界卫生组织/国际高血压联盟(WHO-ISH)高血压治疗指南中制订了新的18岁以上者高血压诊断标准和分级,(见下表),这是根据1997年美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会第六次报告(JNCⅥ)而定的。不同的是JNCⅥ用的是1、2、3期,WHO-ISH用的是1、2、3级,分别相当于轻、中、重度。  血压水平的定义和分类(mmHg)类别
收缩压 舒张压  1、理想血压 <120 <80  2、正常血压 <130
<85  3、正常高值 130~139 85~89  4、一级高血压(“轻度”)140~159
90~99  5、亚组:临界高血压 140~149
90~94  6、二级高血压(“中度”)160~179
100~109  7、高血压(“重度”)>=180
>=110  四、高血压的症状  高血压(gaoxueya)动脉血压高于正常水平。是一种常见临床综合症。血压经常超过18.7/12千帕,即为高血压(世界卫生组织的诊断标准,收缩压160mmHg或以上和舒张压95mmHg或以上为高血压。舒张压高于90mmHg而低于95mmHg,或收缩压高于140mmHg而低于160mmHg定为临界高血压)。我国人群高血压的患病率,据1979年普查资料为3~9%,北方地区较南方高,而高原地区更高,可达9~14%。我国高血压患病率渐有增高,但与欧美国家患病率(10~20%)相比,则相对较低。高血压可分为原发性和继发性两大类。高血压作为主要临床表现而病因不明的称原发性高血压亦称高血压病,约占所有高血压病人的90%。在某些疾病中(肾病、内分泌疾病、动脉炎症及狭窄、脑部病变),高血压只是其临床症状之一,称继发性高血压或症状性高血压。高血压病分三期,各期患者血压均高于正常水平,但第一期临床无心脑肾表现;有下列一项者(左室肥大、眼底动脉狭窄、蛋白尿)即为第二期;第三期血压稳定性增高,同时出现内脏器官的病理改变(眼底、心脏、肾、脑血管改变)。  由于高血压病的不同类型和病情发展的不同阶段,可有轻重不一,错综复杂的各种临床表现。  1、高血压的早期症状。早期病人的临床症状往往不很明显,在体检时才被发现高血压。最早病人的血压上升,一般是收缩压和舒张压同时升高,并且大部分病人的波动性较大,常受和劳累等因素影响,在适当休息后可恢复到正常范围。临床上常见的症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能失调的表现。症状的轻重和血压的高低不成比例。  2、高血压的中晚期症状。当病情不断发展,至中、晚期时,则血压增高可趋向于稳定在一定范围,尤其以舒张压增高更为明显。由于细小动脉长期反复痉挛,以及脂类物质在管壁沉着引起管壁硬化,可造成心、脑、肾等重要脏器的缺血性病变,由于这些脏器损害及代偿功能的程度不同,除以上早期的一般症状外,还可出现如下一个或几个脏器相应的临床表现。  (1)心脏:血压长期升高,左心室出现代偿性肥厚,当此种高血压性心脏病进一步发展时,可导致左心功能不全,既而出现右心肥厚和右心功能不全。  (2)肾脏:主要因为肾小动脉硬化,使肾功能逐渐减退,出现多尿、夜尿,尿检时可有少量红细胞、管型、蛋白,尿比重减轻。随着病情的不断发展,最终还可导致肾功能衰竭,而出现氮质血症或尿毒症。  (3)脑:如脑血管有硬化或间隙性痉挛时,常导致脑组织缺血、缺氧,产生不同程度的头痛、头晕、眼花、肢体或暂时性失语、瘫痪等症状。脑血管在以上的病理基础上,可进一步发展而引起脑卒中,其中以脑溢血及脑动脉血栓形成最常见。  (4)眼底:在早期可见眼底视网膜细小动脉痉挛或轻、中度硬化,到晚期可见有出血及渗出物,视神经乳头水肿。  3、高血压的预后。高血压的预后不仅与血压升高水平有关,而且与其他心血管因素存在以及靶器官损害程度等有关。因此,从指导治疗和判断预后的角度,现在主张对高血压患者做心血管分层,将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危,分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为15%、15%20%、20%30%和30%。  (1)极大部分高血压病人进展缓慢,临床上称缓进型(良性)高血压病。  (2)有极少数病人,可出现突发性高血压,尤其舒张压多持续在17.33-18.66kPa或更高。病情发展急骤,因细小动脉的剧烈痉挛,可在短期内就出现多个器官细小动脉管壁纤维素样坏死,或弹力纤维及胶原纤维增生,引起管腔阻塞及心、脑、肾等脏器的器质性病变,导致心、肾功能不全,甚至衰竭。或发生高血压脑病、脑卒中,预后多不良,需积极治疗或抢救。临床上称这部分病人为急进型(恶性)高血压病。  (3)细小动脉一时性强烈痉挛,出现血压急剧升高,同时伴有剧烈头痛、头晕、恶心、心悸、视力障碍,甚至昏迷、抽搐等,称高血压危象。  (4)若细小动脉严重而持续性痉挛,可引起脑动脉狭窄,脑微小血栓及微小栓塞,脑血液循环障碍,导致脑缺血、缺氧、脑水肿、颅内压增高。临床表现为突然发病,血压急剧增高、剧烈头痛、头晕、、心悸、视力障碍、不清、昏迷、抽搐、一时性偏瘫、视网膜血管有出血和渗出物、视神经乳头水肿、二侧瞳孔不等大、不等圆,称为高血压脑病。  五、高血压的诊断  1.高血压的诊断。高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值,采用经核准的水银柱或电子血压计,测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压,必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查,评估靶器官损害和相关因素。对于偶然血压超出正常范围者,宜定期复查测量以确诊。  2.高血压的鉴别诊断。鉴别诊断:在确诊原发性高血压前必须与继发性高血压做鉴别诊断。继发性高血压的常见病因包括:肾实性高血压;肾血管性高血压;原发性醛固酮增多症;皮质醇增多症;主动脉狭窄。其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病,某些心脏疾病,妊娠高血压综合征等。  六、高血压的治疗  1.密切血压。对于高血压患者来说,降压药是从不离手的。特别是血压不稳定的患者,每天测量2~3次血压,以观察自己早中晚的血压变化,避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。  2.高血压的化学药物治疗。  (1)降压药的类别。老年高血压患者,多伴有动脉硬化,肾功能不全,血压调节功能较差,并常合并哮喘、慢性气管炎、糖尿病等,应避免使用交感神经节阻滞剂,可选用利尿剂和钙拮抗剂,对大多数患者有效。中青年高血压患者交感神经反应性及肾素水平一般较高些,且合并症少,可选用β受体阻滞剂或血管紧张素转换酶剂。  (2)降压药的使用原则。  A、应用降压药物治疗原发性高血压需长期服药。因此,宜选用降压作用温和、缓慢、持久、副作用少、病人易于掌握而使用方便的口服降压药(如氢氯噻嗪、利血平、复方降压片等)作为基础降压药,再按不同病期选用其他降压药物。  B、用降压药一般从小剂量开始,逐渐增加剂量,达到降压目的后,可改用维持量以巩固疗效,尽可能用最小的维持量以减少副作用。  C、使用可引起明显直立位低血压的降压药物时,宜向病人说明,从坐为起立或从平卧位起立时,动作应尽量缓慢,特别是夜间起床小便时更要注意,以免血压突然降低引起昏厥而发生意外。  D缓进型第一期病人,症状不明显,一般治疗(包括镇静剂)即能奏效,可不必应用降压药物,必要时用少量作用温和的降压药如利尿剂、萝芙木类或复方降压片即可。第二期病人多需采用两种或两种以上的降压药治疗,如利血平、肼屈嗪和利尿药合用或再选加酶剂、节后交感神经剂、神经节阻滞剂或肾上腺素受体阻滞剂等。第三期病人多需用降压作用强的药物如节后交感神经剂、神经节阻滞剂,如盐酸可乐定、长压定等治疗。  3.高血压的中医治疗。中药治疗见效慢,但是适合中老年人长期的治疗。  4.高血压的物理治疗。  七、高血压的饮食  1、低盐。食盐:高血压患者中首先要讲究饮食清淡。食盐中的钠可以引起血压升高,降低药物疗效。食盐摄入量应该在每天5克左右,而华北地区平均每人每天摄入食盐约为15克。其它含钠较多的仪器如酱油、味精等都要应用。  2、低脂。脂肪:脂类物质主要包括胆固醇、甘油三脂和脂肪酸。人体内的脂肪来源于食物和体内全盛。血脂过高会引起或加重高血压、粥样硬化、冠心病等等。人体必需的脂肪酸主要是植物油中含的不饱和脂肪酸。所以饮食中应该控制胆固醇、饱和脂肪酸的含量。  3、低糖。糖类:糖类摄入过多的危害在于可以为脂肪,增加体重;引起糖耐量异常,胰岛素抵抗。这两项均为冠心病的因素。我国饮食以米、面为主,其主要成分也是糖,故应该其它甜食。  4、蛋白质:研究表明,某些鱼类蛋白有一定降压作用,其余运动蛋白有一定升压作用,可以观察到素食者的血压较低。  5、其他:纤维素的主要成分虽然是糖,但不能被人体消化吸收,反而可以吸附肠道内的有害物质,刺激肠道蠕动,具有通便使用,提倡多吃蔬菜。钾离子、镁离子有利于降压,提供多吃水果。
烟、酒、茶、咖啡:吸烟可导致血管痉挛、血管内皮细胞损伤、血脂代谢紊乱、血压升高。  八、高血压的护理  老年人高血压常常导致中风、冠心病、心肌梗塞及心力衰竭,故做好护理工作尤为重要。通过临床观察,笔者认为护理工作中应做到以下几点:  1、正确测量血压:应在不同时间多次测量,测量部位固定于一则肢体,通常选右上臂测量,以减少误差。剧烈运动后应将测量时间推至休息30min以后。吸烟、饮酒后暂不测量。测量血压时,测量肢体和身体不能动。连接袖带的橡皮管不能弯曲。因这几个因素可明显影响血压数值。  2、心理护理:保持平静的心态,避免情绪激动及过度紧张、焦虑。老年理脆弱,易将高血压与中风、心肌梗塞等紧紧联系在一起,心情易处于恶劣状态。因此应该针对患者的心理状态,予以必要的解释和安慰,帮助其树立战胜疾病的信心。  3、改变生活方式:包括减肥,增加体力活动,保持一定量的钾、钙摄入以及低钠盐饮食,放松疗法,如散步、、太极拳、音乐疗法等。多食富含钾的食物,如蔬菜和水果。一定量的钾、钙摄入可降低老年血管系统对钠盐的性,从而降低血压。钠盐的摄入应减至每日2.48g以下。  4、用药护理:药物治疗是老年人高血压的主要治疗手段。老年血管调节功能减退,降压药物应尽可能口服,逐步降压,防止血压骤降而产生心、脑、肾的供血不足。如果血压控制不好,在劳累,激动等情况下,又可能出现高血压危象、高血压胞病等高血压急症,患者生命。因此嘱病人长期用药,并了解药物的作用及副作用,当出现副作用时应及时报告医生,调整用药。在应用降压药物过程中,老年病人坐起、站起时,动作应尽量缓慢。  九、高血压病人生活中要注意的问题  1、切忌大便干燥,高血压病人用力解大便,容易发生脑出血、心绞痛。多吃些芹菜、韭菜、白菜、菠菜等纤维素多的蔬菜,以保持大便通畅。  2、洗澡不要用热水或冷水,以减少血压骤然变化,以洗温水澡适宜。  3、性生活适度,青壮年患者应尽量控制或减少,老年患者应避免,以防发生意外。  十、高血压的预防  高血压是冠心病和脑卒中的因素,是人类的头号杀手。预防高血压等心血管病的发生是最实际、花费最少的方法,预防要从年轻人开始,预防比治疗更有用。  1、高血压的一级预防是指对存在有引起高血压的因素,但尚未发生高血压的人群采取有效的预防措施,控制或减少发生高血压的因素,以减少发病率。  一级预防的目的有二:第一找出将来可能要发生高血压的人,即高危人群,在血压未升高前进行预防;第二,对整个社会人群进行预防。高危人群指的是那些具有明显的高血压家族史者,儿童少年时血压即已偏高者及有发生高血压倾向的人如肥胖者。  一级预防措施如下:  (1)合理调整饮食:  ①钠盐过量摄入。  ②增加钾的摄入。  ③增加钙的摄入。低钙摄入能使血压升高,每日钙摄入量如增加100毫克,则收缩压可降低0.33干帕(2.5毫米汞柱),舒张压降低0.17千帕(1.3毫米汞柱)。每人每日钙摄入量为800毫克,通过饮用牛奶,增加豆类和新鲜蔬菜及木耳、香菇、虾皮、紫菜等,可以增加钙的摄人量。另外,蔬菜中还含有大量的维生素C,有降低血胆固醇、减轻动脉粥样硬化的作用,有些蔬菜如芹菜、荸荠等还有降压的作用。  ④降低脂肪的摄入量,特别是动物脂肪。  ⑤增加优质蛋白质的摄入,如动物蛋白(如鱼类)和豆类蛋白。我国营养学家成年人每月每人摄入14千克谷类、3千克薯类、1千克蛋类、1.5千克肉类和0.5千克鱼类。  (2)戒烟和戒酒。  (3)减肥。  (4)开展体育锻炼。  (5)从儿童期就要开始预防高血压的发生,养成良好的生活习惯,积极开展体育运动,进行高血压预防的教育。  2、高血压的二级预防是指对已患有高血压的人采取有效的治疗措施,防止高血压的加重或复发。  3、高血压的预防是指对重度高血压的抢救,以预防其并发症的发生和患者的死亡。预防中包括有康复治疗。推荐:

高血压是指动脉血压异常增高,患者常无症状;动脉血压增高增加了脑卒中、动脉瘤、心力衰竭、心肌梗死和肾脏损害的危险性。

5月4日上午9:30至10:30,市场星报健康热线0551-62623752,邀请了安徽中医药大学第二附属医院老年病二科科室副主任汪瑛与读者交流。
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高血压,源于英语“Hypertension(过度紧张)”一词,表示过度紧张、神经质以及精神压力过重等含意。作为医学名词,“高血压”是指血压升高而不管病因如何。由于在出现致命性器官损害之前,通常很长时间没有任何症状,因此常称高血压为“隐匿杀手”。

市场星报、安徽财经网讯
高血压病有什么症状?长期高血压有什么危害呢?高血压病人该如何选择降压药?5月4日上午9:30至10:30,市场星报健康热线0551-62623752,邀请了安徽中医药大学第二附属医院老年病二科科室副主任汪瑛与读者交流。

在美国,高血压患者估计在5000万人以上。更常见于黑人(约38%的成年黑人有高血压,而在白人中只有约29%)。在任何一个血压水平上,黑人的预后都要比白人差。

汪瑛,女,副主任医师,医学硕士,安徽中医药大学第二附属医院老年病二科科室副主任。擅长应用中西医结合、针药并用治疗中风后遗症、面瘫、高血压病、糖尿病、高脂血症、冠心病、偏头痛、脾胃病、颈肩腰腿痛、失眠及亚健康状态等。

在美国,估计只有大约2/3的高血压患者得到诊断;其中仅有75%左右的患者得到药物治疗;获得药物治疗的病人中更只有约45%的患者接受了充分的治疗。

读者:我每次量血压都很高,为什么从来没有症状呢?

测量血压时要记录两个数据,其中较高的一个发生在心脏收缩时期(收缩压),而较低的一个则出现在两次心跳之间的心脏舒张期(舒张压)。血压的书写格式为:收缩压/舒张压,如120/80mmHg(毫米汞柱)。*

汪瑛:高血压是以体循环动脉血压持续升高,成年人收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg为主要表现的疾病。高血压病可分为原发性和继发性两类。原发性高血压是指病因尚未十分明确的高血压,又称高血压病,是指以血压升高为主要临床表现的一种疾病,约占高血压患者的95%,患者多在40-50岁以后发病,早期患者可无症状,可能在体检时发现,少数有头痛、头晕眼花、心悸及肢体麻木等症状。而由其他已知疾病所致的血压升高,则称为继发性或症状性高血压,治疗上主要是针对原发病行对症治疗。

高血压的定义为:静息时收缩压≥140mmHg,或静息时舒张压≥90mmHg,或两者皆高。通常高血压时,收缩压和舒张压都升高。

高血压症状主要有头痛、头晕头昏、头胀等,严重者可表现为气喘、呼吸困难、浮肿、视力障碍、恶心、呕吐、偏瘫、少尿、胸痛等并发症症状。但有典型症状者不多,很多高血压患者均无症状,甚至收缩压高达200mmHg以上,临床无症状或症状轻微者也不少见。所以没有症状不等于就血压正常,针对高危人群,应做好血压的家庭监测工作。

*1mmHg=0.133kPa

读者:我患高血压病十几年了,今年出现视物模糊、四肢麻木,这是高血压的并发症吗?

单纯收缩期高血压是指患者收缩压≥140mmHg,而舒张压正常。随着年龄的增长,发生单纯收缩期高血压的危险性增加。大多数个体,血压随年龄增长而有所增加;收缩压缓慢的增高可持续到80岁,而舒张压的升高仅持续到55~60岁,随后血压将不再随年龄增高,有时反而有所下降。

汪瑛:患了高血压,没有感觉并不代表没有损害。高血压病初期,一些身体的症状不易被发现,如全身细小动脉痉挛,随着病情的发展,细小动脉渐渐发生硬化,中等及大动脉出现内膜脂质沉积,形成粥样硬化斑块和血栓。这种变化,多发于冠状动脉、脑动脉、肾动脉,它会慢慢破坏患者的心、脑、肾器官,堪称健康“隐形杀手”。在我国,高血压病最常见的并发症是脑血管意外,其次是高血压性心脏病,再是肾功能损害。眼部可出现视网膜动脉硬化,患者出现视力下降;高血压合并下肢动脉粥样硬化时,可造成下肢疼痛、跛行;严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤,其起病常突然,迅速发生剧烈胸痛,向背或腹部放射,常可危及生命。所以高血压病要及时诊治,以防出现严重的并发症。

恶性高血压是高血压特别严重的一种类型。如果不积极治疗,病人常在3~6个月内死亡。恶性高血压相当少见,大约每100个高血压患者中有一个,不过在黑人中发生率是白人的数倍,男性多于女性,社会经济状况较差的人群发生率高于社会经济状况较好的人群。恶性高血压是一种急症。

读者:我已经吃了两种降压药了,为什么血压还是降不下来?

血压调控

汪瑛:高血压患者应在医生指导下用药,临床常见降压药有以下几大类:

多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等),使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性,变得僵硬,当心脏泵出血液时,不能有效扩张,因此,每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间,导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激,全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时,肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分,体内血容量增加,导致血压增高。

1、利尿剂:常用药物有氢氯噻嗪等,常与其他降压药合用治疗轻、中度高血压,既增强降压效果又减轻不良反应,长期服用要定期检测血糖血脂、血电解质等生化指标。

相反,如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失,都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。

2、钙通道阻滞剂:为临床使用最广泛的降压药之一,常用药物有氨氯地平、硝苯地平等,临床常用其缓释片或控释片。

在躯体对外来威胁的反应(战斗或退却反应)中,交感神经系统(自主神经系统的一部分)可以暂时使血压升高。交感神经系统能增加心脏收缩的频率和力量,也能使全身大多数动脉收缩,但对有些特定区域的动脉有扩张效应,如骨骼肌,需要增加血液供应。另外,交感神经系统还能减少肾脏排出钠盐和水分,以增加血容量。交感神经系统还能释放肾上腺素和去甲肾上腺素,这些激素能刺激心脏和血管。

3、β-受体阻滞剂:常用药物有普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等,β-受体阻滞剂可以有效控制心率,降低心肌耗氧量,常用于伴有心动过速、心绞痛的高血压,使用过程要监测心率。β受体阻滞剂可掩盖胰岛素治疗过程中因用药过量引发的低血糖症状,要谨慎服用。

肾脏对血压的控制通过几个途径来实现。如果血压升高,肾脏将增加对钠盐和水分的排出,从而降低血容量使血压恢复到正常。相反,如果血压降低,肾脏将减少对钠盐和水分的排出,从而增加血容量使血压回升到正常水平。肾脏也通过分泌一种称为肾素的酶来升高血压;肾素触发产生一种称为血管紧张素的激素,血管紧张素又触发释放一种称为醛固酮的激素,醛固酮可导致体内水和钠盐潴留。

4、血管紧张素转化酶抑制剂:常用药物有卡托普利、依那普利、贝那普利等,可用于原发性、肾性及高肾素型高血压。

由于肾脏在血压的控制中有重要作用,许多肾脏疾病和异常都可以导致高血压。如供应一侧肾的动脉狭窄(肾动脉狭窄)可以引起高血压。一侧或双侧肾脏的各种类型炎性病变或损伤也能导致高血压。

5、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:主要药物有厄贝沙坦、缬沙坦,降压效果与血管紧张素转化酶抑制剂相同,主要用于治疗不能耐受血管紧张素转化酶抑制剂所致干咳的高血压患者,对原发性和高肾素型高血压疗效尤佳。

任何原因引起的血压升高都将启动代偿机制进行调控,以期使血压回复正常。因此当心脏泵血的增加使血压升高时,将引起血管的扩张和肾脏排出钠盐和水分增加,使血压降低。然而,动脉粥样硬化使动脉壁硬化,从而妨碍通过血管扩张来使血压回复到正常,动脉粥样硬化对肾脏的损害也使肾脏排出钠盐和水分的能力下降,这些因素都导致血压升高。

王津淼 市场星报、掌中安徽 记者 马冰璐

血压的调节:肾素-血管紧张素-醛固酮系统

血压下降导致肾素(一种肾脏酶)的释放(1)。

肾素(2)使血管紧张素激活(3),后者是一种激素,它能使小动脉壁肌肉收缩从而使血压升高。

血管紧张素也触发肾上腺分泌一种激素即醛固酮(4),使肾脏潴盐(钠)并排出钾。钠离子使体内水分潴留,增加血容量使血压升高。

成人血压分类

当收缩压和舒张压分别属于不同类别时,以较高的类别作为血压分类的级别。例如,160/92归于Ⅱ期高血压,而180/120
则归为Ⅳ期高血压。血压是低于120/80发生心血管问题的危险性最小。然而,血压过低必须认真检查。

分类收缩压舒张压正常血压低于130mmHg低于85mmHg正常血压偏高130-13985-89Ⅰ期高血压140-15990-99Ⅱ期高血压160-179100-109Ⅲ期高血压180-209110-119

大约90%的高血压患者没有明确的原因存在,这种高血压称为“原发性高血压”。原发性高血压的发生可能为多种因素作用的结果。心脏和血管的多种改变同时存在可能使血压升高。

知道病因的高血压称为“继发性高血压”。大约5%~10%的高血压患者由肾脏疾病引起;大约1%~2%的高血压患者可能是体内激素异常或服用了某些药物(如口服避孕药)。一种少见的引起高血压的疾病是于肾上腺的嗜铬细胞瘤,这是一种能分泌肾上腺素和去甲肾上腺素的肿瘤。

那些有遗传倾向的敏感个体,肥胖、活动量小、紧张以及过量饮酒和食盐摄入过多等对其高血压的发生都可能起一定的作用。紧张可以使血压暂时升高,一旦压力解除,血压通常会恢复正常。这可以解释所谓的“白大衣性高血压”,病人一到诊所就诊由于紧张就会引起血压升高到足以诊断高血压的水平,但在其他时间血压则是正常的。有人认为对敏感的人,这种暂时性血压升高最终可能发展为永久性高血压,即使不再存在紧张和压力。这个理论目前并未能得到证实。

在大多数患者,高血压不引起症状。尽管有一些症状普遍认为与高血压有关,如头痛、鼻衄、头晕、面色潮红以及疲乏等,但同样的症状也常常发生在没有高血压的个体。

严重高血压患者或长期患高血压未得到治疗,由于大脑、眼、心脏和肾脏的损害可以出现头痛、乏力、恶心、呕吐、气促、烦躁不安以及视物模糊等症状。偶尔,严重高血压患者由于大脑的水肿,出现嗜睡甚至昏迷。这种状况被称为“高血压脑病”,需要立即处理。

静坐或平卧5分钟后测得的血压≥140/90mmHg认为有血压增高,但不能依据单次测定的血压读数作出高血压的诊断。有时,甚至有几次血压读数升高也不能诊断为高血压。如果一个人的初次血压读数增高,应该再重复测定一次,在随后两天内的不同时间至少再测定两次,以证明血压增高确实是持续存在。血压的测定不仅能确定高血压的存在,而且能判断高血压的严重程度。

诊断高血压后,需要进一步检查高血压对一些重要脏器,特别是血管、心脏、大脑和眼的影响。视网膜是医生唯一能够直接观察高血压对小动脉损害情况的部位。视网膜小动脉的损害与全身其他小动脉(如肾脏)的损害一致。医生须借助眼底镜才能检查眼底视网膜。通过对视网膜病变程度的观察,能够初步了解高血压的严重程度。

心电图和X线胸片有助于显示高血压患者心脏的改变,特别是由于心脏负荷增加(高血压时心脏泵血阻力增加)而导致的心脏肥大。超声心动图是发现这些改变的最好的方法。听诊器可闻及一个异常的心音(第四心音),它是高血压引起的最早的心脏改变。

病人尿液的检测可以发现高血压肾脏损害的早期证据,如小便中检出红细胞和白蛋白,可能提示存在肾脏损害。

尽管只有大约10%左右的高血压患者可能发现病因,医生通常也要尽力去找寻,对年轻的高血压患者尤其重要。血压越高,患者越年轻,就更要寻找可能的病因,包括肾脏的X线和放射性同位素检查、胸部X线以及血液和尿液中某些激素的测定等。

要确定可能存在的肾脏问题,首先要了解病人的病史,注意以前肾脏病变的证据。体格检查时,要轻柔仔细地检查腹部肾脏区域,腹部听诊检查是否有肾血管杂音(血液流过狭窄的肾血管时产生的杂音)。小便标本送实验室进行分析,如有必要还应作肾脏的X线检查或超声扫描。

当高血压由嗜铬细胞瘤引起时,小便中肾上腺素和去甲肾上腺素的代谢产物明显升高。这些激素通常引起头痛、焦虑、心悸、过度呼吸以及面色潮红或苍白等症状。

常规检查有时可能发现一些罕见的高血压病因,如血钾浓度测定有助于“醛固酮增多症”(见第146节)的诊断,测量四肢血压水平有时可以发现主动脉缩窄的存在。

未经治疗的高血压患者早年发生心脏疾病(如心力衰竭、心肌梗死等)、肾脏衰竭和脑卒中等的危险增加。高血压是脑卒中发生最重要的危险因素,也是心肌梗死的三个主要危险因素之一;另外两个是吸烟和血胆固醇水平增高。抗高血压治疗可以明显降低发生脑卒中和心力衰竭的危险。对高血压的治疗也能降低(尽管不很显著)发生心肌梗死的危险。未治疗的恶性高血压患者约有5%以上在一年后死亡。

原发性高血压不能治愈,但可通过治疗得到很好的控制,防止并发症发生。由于高血压本身多无症状,因此医生总是尽量避免使用引起病人不适和干扰患者生活方式的治疗方法。通常在药物治疗之前先试用一些其他疗法。

超重的高血压患者应将体重降到理想水平。糖尿病、肥胖或高血浆胆固醇患者,改变饮食结构对于他们心血管系统健康相当重要。每日钠离子的摄入量减少到2.3g以下或氯化钠摄入量低于6g(同时要保证钙离子、镁离子和钾离子足够摄入)以及每日饮酒量少于啤酒720ml、葡萄酒240ml或100标准度威士忌酒60ml,有时不必使用降压药就可能降低升高的血压。适当的有氧运动有一定帮助。原发性高血压患者血压控制后没有必要长期限制他们的活动。吸烟者应戒烟。

通常,医生建议高血压患者在家中监测血压。那些自己监测血压的患者能更好地接受医生的治疗建议。

药物治疗

事实上,任何高血压患者都能使用各种各样的药物来控制血压,但治疗应该个体化。病人和医生之间最好能进行协商共同拟定一个治疗计划,以便获得最有效的治疗效果。

专家们对高血压治疗中降压幅度以及对轻度高血压(Ⅰ期高血压)是否或何时给予降压治疗等问题尚未形成一致的认识。但对血压升高幅度越大危险性越大(甚至在正常的血压范围之内)的认识是一致的。因此有些专家主张任何程度的血压升高都应予以治疗,升高的血压下降越多,预后越好。但另外一些专家认为血压降低到一定水平以下将会增加心肌梗死和猝死的危险,尤其是对有冠心病的患者更是如此。

不同降压药物的降压机制不同。一些医生在用药物进行降压治疗时使用所谓“阶梯疗法”,即开始治疗时使用一种降压药物,必要时再加用其他降压药。而另外一些医生更喜欢用“顺序疗法”,即给予一种药物,如无效就停用并换用另一类的药物。在药物选择中,常要考虑如下几个因素:年龄、性别、种族、高血压的严重程度、是否存在其他问题如糖尿病和高血浆胆固醇等以及药物费用。治疗过程中应监测药物的安全性。

大多数人在治疗过程中没有任何不适。但应知道任何降压药都有一定的副作用。因此,当副作用发生时,病人应立即告诉医生,以便可以调整剂量或改换另一种药物。

噻嗪类利尿剂是最常用的一线降压药。利尿剂有助于肾脏排出体内的钠盐和水分,降低血容量从而降低血压。利尿剂也能引起血管的扩张。由于利尿剂导致钾离子从尿液中丢失,因此常在使用利尿剂的同时予以补钾制剂或同时服用保钾制剂。利尿剂更适合应用于黑人、老年人、肥胖者和有心衰或肾衰的高血压患者。

肾上腺素能阻滞剂——是一组能阻断交感神经系统作用的药物,包括:α阻滞剂、β阻滞剂和α、β阻滞剂(柳胺苄心定)等。β阻滞剂(最常使用的是肾上腺素能阻滞剂)特别适用于白人、年轻人和发生过心肌梗死或有快速性心律失常的患者以及心绞痛或周期性偏头痛患者。

血管紧张素转换酶抑制剂通过对动脉血管的扩张来降低血压。这类药物特别适用于白人、年轻人、心力衰竭患者、由于慢性肾脏疾病或糖尿病性肾病导致的蛋白尿患者以及服用其他药物出现较多副作用的患者。

血管紧张素Ⅱ阻滞剂通过与血管紧张素转换酶抑制剂相类似(但作用更为直接)的机制产生降压作用。该类药物的副作用较少。

钙拮抗剂通过一种完全不同的机制使血管扩张。他们尤其适用于黑人、老年人和心绞痛患者、某些类型的快速心率或周期性偏头痛者。最近的研究报告提示,使用短效钙拮抗剂有可能增加死于心肌梗死的危险性,但尚无证据显示使用长效制剂也有类似的危险。

直接血管扩张剂也是通过其他机制来使血管扩张。该类药物几乎从不单独使用,而常在其他药物不能有效降低血压时才使用。

高血压急症如恶性高血压,需要立即降压。有几种药物能产生快速的降压作用,这些药物多从静脉给予,包括二氮嗪、硝普钠、硝酸甘油和柳胺苄心安。心痛定是一种钙拮抗剂,它有作用快速和能口服的优点,但它有可能导致较严重的低血压发生,因此,服用此药时应予以严密的监护。

继发性高血压的治疗

继发性高血压的治疗取决于引起高血压的基础病因。治疗肾脏疾病有可能使血压降到正常,至少能使血压下降,因此药物治疗通常有效。肾动脉狭窄患者可以通过介入治疗(狭窄动脉的球囊成形术)使狭窄的血管扩张,或进行外科手术搭桥治疗血管狭窄。通常,经过介入或手术治疗能治愈此种类型的高血压。由肿瘤导致的高血压(如嗜铬细胞瘤)者,外科手术摘除肿瘤是根本的治疗方法。

继发性高血压的部分原因

肾脏疾病

肾动脉狭窄

·肾盂肾炎

·肾小球肾炎

·肾脏肿瘤

·多囊肾(通常是遗传性的)

·肾外伤

·放射治疗对肾的损伤

·激素异常

·醛固酮增多症

·库欣综合征

·嗜铬细胞瘤

药物

口服避孕药

·皮质类固醇

·环孢菌素

·红细胞生成素

·可卡因

·酗酒

·尼古丁过量

其他原因

主动脉狭窄

·先兆子痫引起的妊娠并发症

·急性间歇性卟啉症

·急性铅中毒

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